驱动发现慢老新协作探索脑变老

Simons可塑性协作和老脑(SCPAB)旨在理解脑部变化,这些变化在正常老化过程展开并促成记忆力下降和其他与年龄有关的认知下降

当我们老化时,内存和其他认知功能开始下降,甚至在阿尔茨海默氏病和其他类型痴呆症外必威注册网站由Simons基金会资助的新工作将寻找这些变化所依赖的分子机制并调查是否可以减慢或反转SCPAB五年内认捐4 200万美元

人知道认知老化不可避免科林墨菲SCPAB主管 普林斯顿大学科学家我们想问-非非要发生吗?

脑老化研究多半侧重于与阿尔茨海默氏病和其他神经疾病相关联的变化常人脑中老化像孤儿病-NIH或行业专用钱微乎其微Gerald Fischbach必威注册网站杰出科学家和赛门斯基金会成员启动开发程序但它是一个巨大的公众健康问题

在美国,65岁及65岁以上的人预计到2050年将达近8 400万,几乎比2012年翻番。大约10%的该组会发展阿兹海默氏病内存、注意力、处理速度和其他认知功能也将大幅下降

我们知道可塑性-脑重线能力-随年龄下降,血液流和新脑细胞的生成也是如此。这些变化很可能导致记忆恶化和伴随正常老化的其他问题科学家还不知道这些变化背后的分子机制 或是否可以修改核心协作目标将是描述典型老化中发生的分子和细胞变化特征并识别调节这些过程的基因它将建立基准,研究人员然后可用测试潜在干预

跨物种老化

研究者将研究从短寿命蠕虫和鱼到长寿命鼠类、非人类灵长类和人等各种物种的老化生物分享一些相同的神经元元件并显示随时间变换相似CREB等蛋白质对可塑性和长期内存至关重要,随时间下降并存在于从蠕虫到人类的许多物种中

墨菲表示:「从不同角度和不同生物体中处理问题,分子变化随大脑老化在所有生物中—— 变化保存在不同物种中和独特生物中。”

科学家将比较模型生物和人体发现 寻找最有希望的分子目标 延缓与年龄有关的认知下降举例说,研究者可以判断 基因表达方式随蠕虫年龄变化 是否有遗传变异与人脑老化相关研究蠕虫、鱼或小鼠基因修改是否降低认知下降短寿命动物提供快速测试假设的机会,而分子机制对于认知老化至关重要,以及是否可以修改。

SCPAB将帮助合并两个领域-神经学和长寿研究-这两个领域传统上除疾病研究外没有多少交互作用。墨菲表示, 多数实验或重老或重脑开发与疾病人猜同机制调节人体老化, 完全不同的机制可能在脑中玩耍,假设是,如果你慢老化, 你也会慢脑老化, 但我们不知道这是不是真的

鲜血、性爱和睡眠

首轮供资将支持21名调查员六大项目探索大脑老化的不同方面,包括影响大脑的血液因素、与年龄有关的睡眠变化以及老化对两性的不同举例说,先前对鼠类的研究显示,幼动物的血液可增强老动物脑功能,恢复可塑性并提振新细胞的生成研究人员已经识别出血液中数个因素触发这些恢复功能,每个因素都来自不同的组织并通过不同机制操作团队目前正在探索每一种因素-其中一些直接在脑外活动-如何影响脑组织、脑功能和流血,并探索血液阻塞功能如何调节化学物质进脑随时间变换

男女年龄差异也可能提供新洞察力在世界范围,妇女比男人活得长,在许多人口中,妇女认知下降较少,脑组织损耗比男人少理解什么使单性更容易受老化影响或恢复能力将揭示新目标,使两性都受益潜在偏差源是X染色体上的基因X染色体人中,一拷多X关联基因被消音化,进程被称为X关联不活动产生2份有效拷贝研究者将跟踪哪些基因逃脱X不活动并判定是否随时间变换并如何影响认知下降

SCPAB所有项目都为中央数据库提供素材,集中资料说明基因表达方式和其他因素在不同物种和不同细胞类型随时间变换数据库将方便研究人员探索时代的不同效果, 哈佛大学科学家兼SCPAB执行委员会成员Randy Buckner表示跨物种和组织类型整合数据将有助于研究人员决定实验中优先目标数据库将公开向广大科学界开放

SCPAB全任务说明备查.

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